La leucemia mieloide aguda (LMA) se desarrolla como consecuencia de una serie de cambios genéticos en una célula precursora hematopoyética. Estos cambios alteran el crecimiento y la diferenciación hematopoyética normales, lo que resulta en una acumulación de grandes cantidades de células mieloides inmaduras anormales en la médula ósea y la sangre periférica. Estas células son capaces de dividirse y proliferar, pero no pueden diferenciarse normalmente en células hematopoyéticas maduras y completamente funcionales. Los casos de AML demuestran mutaciones en oncogenes (p. Ej., NRAS, FLT3 ), así como la pérdida de genes supresores de tumores (p. Ej., TP53, WT1 [gen supresor de tumores de Wilms]). En contraste con la mayoría de los tumores sólidos, muchas neoplasias hematológicas están asociadas con translocaciones cromosómicas que resultan en la generación de genes de fusión quiméricos que nunca se expresan en células de tipo salvaje. Las aberraciones cromosómicas en la AML co
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