La leucemia
mieloide aguda (LMA) se desarrolla como consecuencia de una serie de cambios
genéticos en una célula precursora hematopoyética. Estos cambios alteran
el crecimiento y la diferenciación hematopoyética normales, lo que resulta en
una acumulación de grandes cantidades de células mieloides inmaduras anormales
en la médula ósea y la sangre periférica. Estas células son capaces de
dividirse y proliferar, pero no pueden diferenciarse en células hematopoyéticas
maduras (es decir, neutrófilos). La AML es
un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por células clonales que
exhiben defectos de maduración que corresponden a etapas en la diferenciación
hematopoyética.
Todas
las leucemias, incluida la AML, parecen ser mantenidas por un grupo de células
malignas autorrenovables. Estas células madre leucémicas (también células
iniciadoras de leucemia) pueden ser más inmaduras que la mayoría de las células
leucémicas circulantes, y se cree que se originaron de células con capacidad de
autorrenovación existente o de progenitores que han vuelto a adquirir este tipo
de células madre. La "hipótesis de dos golpes" de la
leucemogénesis implica que la AML es la consecuencia de al menos dos
mutaciones, una que confiere una ventaja proliferativa (mutaciones de clase I)
y otra que afecta la diferenciación hematopoyética (mutaciones de clase II). Pueden ocurrir mutaciones leucemogénicas después de la quimioterapia, la
radiación ionizante, la exposición química y la infección con retrovirus. Además,
ciertos trastornos familiares están asociados con una mayor incidencia de AML.Wendy Stock, MD Michael J Thirman, MD. Pathogenesis of acute myeloid leukemia. UptoDate. Agosto.2019
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