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La leucemia mieloide aguda (LMA) se desarrolla como consecuencia de una serie de cambios genéticos en una célula precursora hematopoyética. Estos cambios alteran el crecimiento y la diferenciación hematopoyética normales, lo que resulta en una acumulación de grandes cantidades de células mieloides inmaduras anormales en la médula ósea y la sangre periférica. Estas células son capaces de dividirse y proliferar, pero no pueden diferenciarse normalmente en células hematopoyéticas maduras y completamente funcionales.     Los casos de AML demuestran mutaciones en oncogenes (p. Ej.,  NRAS, FLT3  ), así como la pérdida de genes supresores de tumores (p. Ej.,  TP53, WT1  [gen supresor de tumores de Wilms]). En contraste con la mayoría de los tumores sólidos, muchas neoplasias hematológicas están asociadas con translocaciones cromosómicas que resultan en la generación de genes de fusión quiméricos que nunca se expresan en células de tipo salvaje. Las aberraciones cromosómicas en la AML co

La leucemia mieloide aguda (LMA) se desarrolla como consecuencia de una serie de cambios genéticos en una célula precursora hematopoyética. Estos cambios alteran el crecimiento y la diferenciación hematopoyética normales, lo que resulta en una acumulación de grandes cantidades de células mieloides inmaduras anormales en la médula ósea y la sangre periférica. Estas células son capaces de dividirse y proliferar, pero no pueden diferenciarse en células hematopoyéticas maduras (es decir, neutrófilos).  La AML es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por células clonales que exhiben defectos de maduración que corresponden a etapas en la diferenciación hematopoyética. Todas las leucemias, incluida la AML, parecen ser mantenidas por un grupo de células malignas autorrenovables. Estas células madre leucémicas (también células iniciadoras de leucemia) pueden ser más inmaduras que la mayoría de las células leucémicas circulantes, y se cree que se originaron de células con capacid

La leucemia de linfocitos granulares grandes (LGL) se caracteriza por infiltración linfocítica de sangre periférica y médula ósea con LGL, esplenomegalia y citopenias, más comúnmente neutropenia. Hasta un tercio de los pacientes con leucemia LGL tienen artritis reumatoide (AR).    La leucemia LGL asociada con la AR es una enfermedad linfoproliferativa clonal. Parece representar una parte de un espectro de trastornos policlonales y clonales de LGL, que incluye al menos un subconjunto de pacientes con síndrome de Felty (FS). En pacientes con enfermedad reumatológica, la leucemia LGL es casi siempre del tipo LGL de células T (T-LGL).  RA a menudo precede al desarrollo de leucemia T-LGL, pero ambas condiciones pueden presentarse simultáneamente. La mayoría de los pacientes tienen pruebas positivas para el factor reumatoide y los anticuerpos anticéptidos de péptidos citrulinados; Muchos pacientes también tienen anticuerpos antinucleares.  Varios factores parecen contribuir a la neutr

La leucemia linfocítica crónica / linfoma linfocítico pequeño (CLL / SLL) es una neoplasia linfoide caracterizada por una acumulación progresiva de linfocitos funcionalmente incompetentes, de origen monoclonal. El término CLL se usa cuando la enfermedad se manifiesta principalmente en la sangre, mientras que el término SLL se usa cuando la afectación es principalmente nodal. 5 CLL / SLL es la leucemia más común en los países occidentales, y representa aproximadamente el 30% de todas las leucemias en los Estados Unidos. Tiene predominio masculino y es más común en caucásicos. La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de aproximadamente 70 años. No existen factores de riesgo laboral o ambiental claramente discernibles. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos en el momento del diagnóstico y solo acuden a la atención del médico en función de las anomalías encontradas en los recuentos sanguíneos de rutina. Algunos pacientes presentan una inflamación indolora de los

Los criterios de estratificación de riesgo importantes para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) en niños incluyen el recuento de glóbulos blancos (WBC), la edad al momento del diagnóstico, la citogenética, el inmunofenotipo y la respuesta a la terapia de inducción. Los niños con WBC inicia l> 50,000 / microL se asignan al grupo de alto riesgo, los niños mayores de 10 años son asignados al grupo de alto riesgo, los menores de un año y los mayores de 13 años (en los Estados Unidos) están asignados al grupo de muy alto riesgo. Las características citogenéticas de todos los linfoblastos afectan la estratificación del riesgo de la siguiente manera: -           Menor riesgo: hiperdiploide (50 a 67 cromosomas) (Europa), trisomías 4 o 10 y translocación (12; 21) que codifican la proteína ETV-RUNX1 (Estados Unidos). -           Riesgo muy alto: translocaciones   y o la amplificación de iAMP21 e hipodiploide (<45 cromosomas) (Europa). -           La LLA de células T precursor

La  leucemia  linfoblástica  aguda /  linfoma  linfoblástico (LLA / LBL)  es la neoplasia maligna infantil más común. La leucemia y el linfoma son presentaciones clínicas superpuestas de la misma enfermedad. El diagnóstico y la clasificación no se   distinguen entre estas entidades y deben denominarse colectivamente  ALL / LBL .  ALL / LBL  comprende linaje B, linaje T y variantes poco comunes. La incidencia máxima de  ALL / LBL  ocurre entre las edades de dos a cinco años, y la incidencia parece estar aumentando en las últimas décadas. La distribución de las categorías  ALL / LBL  es linaje B (85 %), linaje T (10 a 15 %) y linaje NK (< 1 %).  La gran mayoría de los casos de  LLA / LBL  no tienen una causa ambiental o genética identificable, pero existe una asociación moderada de mayor incidencia con la edad paterna, pérdida fetal materna, mayor peso al nacer, grupos familiares y ciertos síndromes genéticos (p. Ej., Síndrome de Down, Síndrome de Bloom, ataxia telangiectasia).